Potensi postsynaptic yang menggairahkan

Itu potensi postsynaptic rangsang adalah potensi yang menarik dalam membran postsynaptic neuron. Potensi individu diringkas secara spasial dan temporal dan dengan demikian dapat menciptakan potensi aksi. Gangguan transmisi seperti miastenia gravis atau miastenia lainnya mengganggu proses ini.

Apa potensi postsynaptic rangsang?

Neuron dipisahkan satu sama lain oleh celah 20 hingga 30 nm, juga dikenal sebagai celah sinaptik. Ini adalah celah minimal antara daerah membran presinaptik neuron dan daerah membran postsinaptik sel saraf hilir.

Neuron mengirimkan eksitasi. Oleh karena itu, celah sinaptiknya dijembatani oleh pelepasan zat pembawa pesan biokimia, yang juga dikenal sebagai neurotransmiter. Ini menciptakan potensi postsynaptic eksitatori pada daerah membran sel hilir. Ini adalah perubahan terbatas secara lokal pada potensial membran postsynaptic. Perubahan bertahap pada potensi ini memicu potensi aksi dalam elemen postsynaptic. Potensial postsynaptic rangsang adalah bagian dari konduksi eksitasi saraf dan muncul ketika membran sel hilir terdepolarisasi.

Potensi postsynaptic yang menarik diterima dan diproses oleh neuron berikut dengan menjumlahkan keduanya secara spasial dan temporal. Ketika potensi ambang sel terlampaui, potensial aksi yang baru terbentuk dibawa oleh akson.

Kebalikan dari potensi postsynaptic rangsang adalah potensi postsynaptic penghambatan. Hal ini menyebabkan hiperpolarisasi pada membran postsynaptic, yang mencegah pemicuan potensial aksi.

Fungsi & tugas

Potensi postsynaptic yang menarik dan potensi postsynaptic yang menghambat mempengaruhi semua sel saraf. Ketika potensi ambang batasnya terlampaui, sel saraf mengalami depolarisasi. Mereka menanggapi depolarisasi ini dengan melepaskan neurotransmiter rangsang. Sejumlah zat ini mengaktifkan saluran ion yang peka pemancar di neuron. Saluran ini permeabel terhadap ion kalium dan natrium. Potensi lokal dan bertahap dalam arti potensi rangsang sehingga mendepolarisasi membran postsynaptic neuron.

Ketika potensi membran diturunkan secara intraseluler, potensi postsynaptic eksitatori adalah depolarisasi membran soma. Depolarisasi ini terjadi sebagai akibat dari propagasi pasif. Ada penjumlahan dari potensi individu. Jumlah neurotransmitter yang dilepaskan dan ukuran potensial membran yang berlaku menentukan sejauh mana potensi postsynaptic rangsang. Semakin tinggi pra-depolarisasi membran, semakin rendah potensi postsynaptic rangsang.

Jika membran sudah terdepolarisasi di atas potensi istirahatnya, maka potensi rangsang postsynaptic turun dan dalam keadaan tertentu mencapai nol. Dalam hal ini potensi pembalikan dari potensi rangsang tercapai. Jika pra-depolarisasi ternyata lebih tinggi, potensi dengan tanda yang berlawanan muncul. Dengan demikian, potensi postsynaptic rangsang tidak selalu disamakan dengan depolarisasi. Ini menggerakkan membran agak ke arah potensial kesetimbangan tertentu, yang seringkali tetap di bawah potensial membran istirahat masing-masing.

Kerja mekanisme ion kompleks berperan dalam hal ini. Dengan potensi postsynaptic rangsang, peningkatan permeabilitas membran untuk ion kalium dan natrium dapat diamati. Di sisi lain, potensi dengan konduktivitas yang berkurang untuk ion natrium dan kalium juga dapat terjadi. Dalam konteks ini, mekanisme saluran ion diyakini akan menjadi pemicu tertutupnya semua saluran ion kalium yang bocor.

Potensi hambat postsynaptic adalah kebalikan dari potensi postsynaptic rangsang. Di sini, juga, perubahan potensial membran secara lokal pada membran postsinaptik sel saraf. Hiperpolarisasi membran sel terjadi di sinaps, yang menghambat pemicuan potensial aksi dalam kerangka potensial postsinaptik rangsang. Neurotransmitter di sinapsis penghambatan memicu respons sel. Saluran membran postsynaptic terbuka dan memungkinkan ion kalium atau klorida melewatinya. Aliran ion kalium yang dihasilkan dan masuknya ion klorida menyebabkan hiperpolarisasi lokal di membran postsinaptik.

Anda dapat menemukan obat Anda di sini

Penyakit & penyakit

Berbagai penyakit mengganggu komunikasi antara sinapsis individu dan dengan demikian juga transduksi sinyal pada sinapsis kimiawi. Salah satu contohnya adalah penyakit neuromuskuler myasthenia gravis, yang mempengaruhi endplate otot. Ini adalah penyakit autoimun yang penyebabnya tidak diketahui sebelumnya. Dalam kasus penyakit, tubuh membentuk autoantibodi terhadap jaringan tubuh sendiri. Pada penyakit otot, antibodi ini diarahkan ke membran postsynaptic pada endplate neuromuskuler. Autoantibodi yang paling sering pada penyakit ini adalah antibodi reseptor asetilkolin. Mereka menyerang reseptor asetilkolin nikotinat pada titik-titik koneksi antara saraf dan otot. Peradangan imunologi yang dihasilkan menghancurkan jaringan lokal.

Akibatnya, komunikasi antara saraf dan otot terganggu, karena interaksi antara asetilkolin dan reseptornya menjadi sulit atau bahkan dicegah oleh antibodi reseptor asetilkolin. Oleh karena itu, potensi aksi tidak dapat lagi berpindah dari saraf ke otot. Oleh karena itu, otot tidak lagi dapat bergerak.

Jumlah semua reseptor asetilkolin berkurang pada saat yang sama ketika reseptor dihancurkan oleh aktivitas kekebalan. Membran subsinaptik hancur dan endositosis menciptakan autofagosom. Vesikel transportasi bergabung dengan autofagsom dan reseptor asetilkolin berubah sebagai akibat dari reaksi kekebalan ini. Dengan perubahan ini, seluruh pelat ujung motor berubah. Kesenjangan sinaptik melebar. Untuk alasan ini, asetilkolin berdifusi keluar dari celah sinaptik atau terhidrolisis tanpa mengikat reseptor.

Myasthenias lain menunjukkan efek yang sama pada celah sinaptik dan potensi postsynaptic rangsang.