Kinesin

Kinesin mewakili kompleks protein motorik tertentu dalam sel eukariotik, selain protein motorik lain seperti dynein atau miosin dan protein struktural lainnya, ia terlibat dalam pembangunan sitoskeleton. Ini digunakan untuk mengangkut makromolekul, vesikel dan organel sel dari sitoplasma atau nukleus ke membran sel.

Apa itu kinesin?

Kinesin adalah sekelompok protein motorik dengan sifat dan fungsi yang serupa. Mereka terdiri dari dua rantai protein berat dan dua rantai protein ringan.Bagian kepala, leher, dan ekor molekul terletak pada rantai protein berat.

Rantai protein ringan menempel pada ekornya. Kinesin digunakan untuk mengangkut organel sel, vesikula, dan biomolekul di sepanjang mikrotubulus. Mikrotubulus merupakan sistem rel yang terdiri dari protein tubulin, yang selalu tumbuh dari inti sel menuju membran sel. Ujung mikrotubulus yang tumbuh disebut apa yang disebut ujung plus. Ini berarti bahwa kinesin hanya mengangkut zat biologis dan organel sel ke arah ujung plus (transpor anterograde).

Transpor ke arah ujung minus (transpor retrograde) disebabkan oleh kompleks protein motorik lain, dynein. Kinesin berbentuk dimer. Sebagai bagian dari struktur kuaterner protein, dua rantai berat dan dua rantai ringan membentuk kompleks protein yang tidak memiliki ikatan kovalen antara rantai protein individual. Kinesin memiliki dua domain motorik (domain kepala) yang bertanggung jawab untuk pergerakan di sepanjang mikrotubulus.

Fungsi, efek & tugas

Tugas utama kinesin adalah mengangkut komponen dan molekul sel dari dalam sel ke membran sel. Antara lain, komponen sel yang terdegradasi dikeluarkan dari sel, enzim dikeluarkan, hormon dilepaskan, protein membran dibawa dari tempat sintesis ke membran dan banyak lagi.

Zat sinyal untuk komunikasi antar sel juga diangkut ke area ekstraseluler. Dalam neuron, misalnya, neurotransmiter diangkut dalam vesikel dari inti sel ke arah akson dan sinapsis. Dari sana, sinyal diteruskan ke sel saraf lain dengan bantuan neurotransmiter. Vesikel, organel sel, atau biomolekul mengikat kinesin melalui protein penghubung. Dengan bantuan dua domain motorik (kepala), kompleks kinesin berjalan di sepanjang mikrotubulus. Pengikatan satu kepala berulang kali diputus dengan transfer energi dengan memisahkan ATP ke ADP, sedangkan pengikatan kepala kinesin lainnya pada awalnya dipertahankan.

Daerah kepala yang terlepas, bagaimanapun, segera mengikat lagi ke situs pengikatan mikrotubulus lainnya ke arah ujung plus, dan pada saat yang sama domain kepala lainnya larut saat membelah ATP. Pembelahan ATP menjadi ADP di situs pengikatan kinesin pada mikrotubulus menyebabkan perubahan konformasi seluruh kompleks kinesin, yang memicu pergerakannya. Proses ini diulangi hingga kompleks kinesin mencapai membran sel. Di tempat tujuan, organel atau molekul sel yang akan diangkut dipisahkan dari kompleks kinesin.

Pendidikan, kejadian, properti & nilai optimal

Kinesin ditemukan di semua sel eukariotik. Ada berbagai macam protein kinesin. Namun, kompleks protein ini hampir tidak berubah dalam sejarah suku organisme eukariotik di daerah kepala yang secara fungsional penting. Fungsinya pada eukariota uniseluler seperti amuba persis sama dengan organisme multiseluler dari kerajaan hewan dan tumbuhan. Kinesin mengangkut organel dan molekul sel menuju membran sel. Interaksi kinesin dan mikrotubulus juga merupakan fenomena universal.

Perubahan genetik kecil terjadi di bagian ekor kompleks protein. Area ini bereaksi terhadap perubahan komponen yang harus diangkut dan secara alami terikat ke kinesin sebelumnya. Kinesin tidak terkait dengan dynein, yang mengatur pengangkutan molekul dan kompleks molekuler dari membran sel menuju inti sel. Namun, ada hubungan terkait dengan miosin, yang dengan bantuan aktin bertanggung jawab untuk pergerakan otot dan di dalam sel untuk rute transportasi kecil organel sel karena pola gerakan yang serupa.

Penyakit & Gangguan

Mutasi pada kompleks kinesin dapat menyebabkan gangguan pada transportasi intraseluler. Dalam konteks gangguan ini, dikenal kompleks penyakit neurologis, yang disebut hereditary spastic paraplegia (HSP).

Ada lebih dari 50 jenis kondisi ini, yang semuanya bersifat genetik. Kelumpuhan tulang belakang spastik SPG 10 diperiksa lebih detail. Pada penyakit ini, mutasi menyebabkan produksi yang salah dari kompleks kinesin yang disebut KIF5A. Beberapa bahan aktif dan organel sel diangkut secara tidak benar dan tidak lagi mencapai tempat kerja. Ini adalah zat aktif yang dibutuhkan di akson neuron. Neuron terkait merosot dan tidak dapat lagi mengirimkan impuls gerakan dengan benar.

Gangguan ini mempengaruhi keterampilan motorik kaki. Hal ini menyebabkan meningkatnya kelumpuhan spastik pada kaki. Pada penyakit stadium lanjut, pasien yang terkena bergantung pada kursi roda. Namun, paraplegia spastik adalah sekelompok dari beberapa penyakit dengan gejala serupa. Mereka didasarkan pada mutasi yang berbeda. 48 lokasi gen HSP yang berbeda telah diketahui. Selain keterbatasan keterampilan motorik tungkai, gejala neurologis lain juga bisa timbul tergantung penyakitnya.

Dipercaya bahwa penyakit neurodegeneratif lainnya juga disebabkan oleh gangguan transportasi di dalam sel. Namun, penyelidikan lebih lanjut diperlukan untuk meneliti hubungan yang tepat. Sejauh ini ada kesadaran yang berkembang bahwa sel-sel saraf khususnya akan terganggu ketika fungsi kinesin terganggu. Sejauh mana sel-sel tubuh lain dipengaruhi, masih ada pengetahuan yang kurang.