Ceruloplasmin

Ceruloplasmin adalah protein yang ditemukan dalam plasma darah. Ini adalah ferro oksidase, enzim yang berperan penting dalam penyimpanan tembaga. Penentuan ceruloplasmin memberikan informasi tentang metabolisme besi dan tembaga.

Apa itu ceruloplasmin?

Caeruloplasmin juga dikenal sebagai ceruloplasmin. Ini adalah protein yang terutama bertanggung jawab untuk mengangkut tembaga dalam darah. Selain itu, ceruloplasmin merupakan bagian penting dari metabolisme zat besi.

Itu milik kelompok ferroxidases yang bergantung pada tembaga. Caeruloplasmin memiliki kesamaan, kesamaan dengan protein Hephaestin. Protein ini juga penting untuk metabolisme zat besi. Hephaestein adalah ferroxidase pengikat tembaga transmembran. Ini mengangkut zat besi dari enterosit usus, yang mengambil zat besi dari makanan, ke aliran darah.

Fungsi, efek & tugas untuk tubuh dan kesehatan

Caeruloplasmin mengikat lebih dari 95% tembaga dalam serum manusia. Ini juga merupakan bagian penting dari metabolisme zat besi. Ini mengoksidasi besi, yang terikat pada feritin. Fe3 + dibentuk dari Fe2 +. Oksidasi adalah reaksi kimia di mana atom kehilangan elektron dan dengan demikian meningkatkan muatan positifnya.

Jika atom lain menerima elektron yang dilepaskan ini, maka yang satu berbicara tentang reaksi redoks, karena satu atom tereduksi dan atom lain teroksidasi. Ceruloplasmin digunakan untuk mengangkut tembaga dengan bantuan transferin. Transferin adalah glikoprotein yang hanya dapat mengikat dan mengangkut Fe3 +. Zat besi merupakan bagian penting dari protein hemoglobin dan mioglobin. Hemoglobin adalah protein yang mengandung zat besi yang ditemukan dalam sel darah merah dan memberi mereka warna merah. Ini digunakan untuk mengangkut oksigen dalam darah. Mioglobin adalah protein yang ditemukan di otot. Ini juga merupakan protein merah yang, bersama dengan enzim lain, hidrogenase dan oksidase, mengikat oksigen di otot. Selain itu, besi terlibat dalam transpor elektron di mitokondria, pembangkit listrik sel.

Pendidikan, kejadian, properti & nilai optimal

Ceruloplasmin memiliki massa molekul 151 kDa. Itu terutama dibuat di hati dan otak. Sintesis ceruloplasmin tidak dipengaruhi oleh perubahan jumlah tembaga. Setelah sintesis, setiap protein diisi dengan enam hingga delapan ion tembaga. Pria dan wanita memiliki konsentrasi ceruloplasmin rata-rata 20 sampai 60 mg / dl. Jumlah tembaga dalam tubuh manusia adalah sekitar 70 hingga 150 mg. Konsentrasi zat besi pada pria antara 60 dan 160 µg / dl dan pada wanita antara 40 dan 150 µg / dl.

Penyakit & Gangguan

Konsentrasi ceruloplasmin dalam darah dapat diubah oleh berbagai penyakit atau keadaan kehidupan. Malnutrisi jangka panjang adalah salah satu dari keadaan ini.

Ada defisiensi tembaga kronis, yang berbeda dengan defisiensi tembaga jangka pendek, yang dapat mempengaruhi konsentrasi ceruloplasmin. Alasan lain adalah berkurangnya ekspresi gen yang mengkode ceruloplasmin. Sindrom Menkes adalah suatu kondisi yang berhubungan dengan penurunan kadar ceruloplasmin. Penyakit ini merupakan kelainan metabolisme bawaan. Gangguan pergerakan terjadi karena kelemahan otot. Jaringan ikat kehilangan elastisitasnya.

Ini juga dikenal sebagai dermatitis seboroik. Rambut kehilangan strukturnya dan menjadi rapuh. Payudara corong mungkin terbentuk sebagian. Ada juga peningkatan kejadian hernia inguinalis. Penyebab penyakit ini terletak pada transportasi tembaga yang terganggu melalui usus. Penyakit lain di mana terjadi penurunan jumlah seruloplasmin adalah sindrom Wilson. Seperti sindrom Menkes, ini adalah penyakit genetik. Penyakit ini menyebabkan penumpukan tembaga yang berlebihan, yang berdampak serius bagi hati dan otak. Akibatnya, fungsi otak dan hati menjadi terbatas.

Ini dapat menyebabkan gagal hati akut. Gejala neurologis juga bisa terjadi pada penderita. Setelah timbulnya sindrom Wilson, gejala yang mirip dengan pasien Parkinson dapat terjadi. Ini termasuk gerakan lambat, kehilangan keseimbangan, tremor tangan, atau ataksia. Ataksia umumnya merupakan gangguan gerakan. Berbagai bentuk ataksia dibedakan; run ataksia, gait ataksia dan standing ataksia. Selain itu, kekurangan ceruloplasmin dapat terjadi akibat overdosis vitamin C atau dari acaeruloplasminemia.

Pada acaeruloplasminemia, mutasi menyebabkan kerusakan kemampuan seruloplasmin untuk berfungsi sebagai ferroxidase. Itu tidak lagi mampu mengoksidasi besi. Besi menumpuk di tubuh manusia. Akumulasi Fe2 + dalam dosis tinggi bersifat toksik bagi manusia. Akumulasi ini terjadi terutama di hati, pankreas, dan otak. Hasilnya adalah penyakit seperti diabetes mellitus, degenerasi retinal, dan gangguan neurologis seperti demensia atau ataksia.

Peningkatan jumlah ceruloplasmin dapat dipicu oleh kehamilan, penggunaan pil KB, penyakit Alzheimer atau skizofrenia. Alasan lebih lanjut untuk peningkatan nilai ceruloplasmin adalah rheumatoid arthritis dan angina. Arthritis adalah peradangan pada persendian. Angina menjelaskan berbagai macam penyakit. Ini termasuk angina pektoris paling terkenal, yang terutama menyebabkan nyeri di area dada.