Sitidin

Sitidin termasuk dalam nukleosida dan terdiri dari sitosin basa nukleat dan ribosa gula. Ini membentuk pasangan basa dengan guanosin melalui ikatan hidrogen. Ini juga memainkan peran sentral dalam metabolisme pirimidin.

Apa itu sitidin?

Sitidin adalah nukleosida yang terdiri dari sitosin dan ribosa. Selain adenin, guanin, dan timin, sitosin basa nitrogen terlibat dalam sintesis asam nukleat. Fosforilasi sitidin menghasilkan cytidine monophosphate (CMP), cytidine diphosphate (CDP) atau cytidine triphosphate (CTP).

Sitidin monofosfat adalah nukleotida dalam RNA. Dua purin dan dua basa pirimidin terlibat dalam struktur asam nukleat, dengan timin ditukar dengan urasil di RNA. Adenin dan guanin termasuk dalam basa purin, sedangkan timin, sitosin, dan urasil termasuk dalam basa pirimidin. Deaminase sitidin dapat mendeaminasi sitidin menjadi uridin. Uridine adalah nukleosida yang terbuat dari ribosa dan urasil. Itu juga dapat difosforilasi menjadi uridine monophosphate.

Uridine monophosphate juga merupakan nukleotida penting untuk RNA. Lebih lanjut, CDP dan CTP juga mengaktifkan kelompok untuk sintesis lesitin, sefalin dan kardiolipin. Sitidin murni hadir sebagai padatan yang larut dalam air yang terurai pada suhu 201 hingga 220 derajat. Ini dapat didegradasi secara katalitik menjadi sitosin dan ribosa oleh enzim pirimidin nukleosidase.

Fungsi, efek & tugas

Sitidin memainkan peran sentral dalam metabolisme pirimidin. Pirimidin menyediakan struktur dasar untuk basa pirimidin sitosin, timin dan urasil yang terjadi dalam asam nukleat. Timin di RNA ditukar dengan urasil.

Urasil juga diproduksi oleh deaminasi sitidin dengan deaminase sitidin. Konversi kimiawi antara tiga basa pirimidin sangat penting untuk proses perbaikan dalam DNA dan perubahan epigenetik. Dalam konteks epigenetik, berbagai properti dimodifikasi oleh pengaruh lingkungan. Namun, materi genetik tidak berubah. Perubahan modifikasi suatu organisme disebabkan oleh ekspresi gen yang berbeda. Proses diferensiasi sel tubuh untuk pembentukan garis sel dan organ yang berbeda juga merupakan proses epigenetik, tergantung pada jenis selnya, gen yang berbeda diaktifkan atau dinonaktifkan.

Ini terjadi melalui metilasi basa sitidin di dalam DNA. Selama metilasi, metilsitosin terbentuk, yang dapat diubah menjadi timin melalui deaminasi. Guanin nukleobase komplementer pada untai ganda yang berlawanan memungkinkan kesalahan dikenali dan timin ditukar dengan sitosin lagi. Namun, guanin juga dapat ditukar dengan adenin, yang mengarah ke mutasi titik. Jika sitosin yang tidak termetilasi mengalami deaminasi, urasil diproduksi. Karena urasil tidak muncul dalam DNA, urasil segera digantikan oleh sitosin. Alih-alih sitosin, laju mutasi akibat metilasi sedikit meningkat.

Namun, pada saat yang sama, semakin banyak gen yang dimatikan melalui metilasi, menghasilkan spesialisasi lebih lanjut dari sel-sel di dalam garis sel. Dalam proses perbaikan, enzim perbaikan didasarkan pada untai DNA asli, yang mereka kenali melalui tingkat metilasi yang lebih tinggi. Untai pelengkap juga dibangun atas dasar informasi yang disimpan di sana. Kesalahan instalasi segera diperbaiki. Lebih lanjut, enzim AID (Activation Induced Cytidine Deaminase) sangat spesifik mengkatalisis deaminasi gugus sitidin menjadi gugus uridin dalam DNA untai tunggal. Terjadi hipermutasi somatik, yang mengubah urutan antibodi sel B. Kemudian sel B yang cocok dipilih. Ini memungkinkan respon imun yang fleksibel.

Pendidikan, kejadian, properti & nilai optimal

Sitidin adalah produk perantara dari metabolisme pirimidin. Sebagai koneksi yang terisolasi, itu tidak masalah. Seperti yang telah disebutkan, itu terdiri dari sitosin basa nukleat dan ribosa gula lima kali lipat. Tubuh dapat mensintesis sitosin itu sendiri.

Namun, sintesisnya sangat intensif energi, sehingga diperoleh kembali dari blok penyusun asam nukleat dalam kerangka jalur penyelamatan dan dapat diintegrasikan kembali menjadi asam nukleat. Ketika basa benar-benar rusak, karbon dioksida, air dan urea diproduksi. Itu hadir sebagai nukleosida di RNA. Dalam DNA, sitosin terikat pada deoksiribosa, sehingga deoksisitidin nukleosida terjadi di sini sebagai blok pembangun.

Penyakit & Gangguan

Metilasi pada residu sitidin DNA sangat penting untuk penandaan guna memisahkan proses biokimia yang berbeda. Namun, kesalahan juga dapat terjadi pada metilasi yang menyebabkan penyakit.

Dalam kasus metilasi yang rusak, baik peningkatan maupun penurunan aktivitas gen dapat dipicu yang tidak memenuhi persyaratan. Pola metilasi ini diteruskan selama pembelahan sel. Dalam jangka panjang, terjadi perubahan yang bisa menimbulkan penyakit. Misalnya, beberapa sel tumor memiliki struktur metilasi berbeda yang tidak terjadi pada sel sehat. Misalnya, metilasi dapat memblokir gen tertentu yang mengkode enzim pengatur pertumbuhan. Jika enzim ini hilang, pertumbuhan sel tanpa hambatan dapat terjadi. Ini juga berlaku untuk enzim yang memulai kematian sel secara teratur (apoptosis) saat kerusakan sel terjadi.

Pengaruh metilasi DNA yang ditargetkan belum memungkinkan saat ini. Namun, ada penelitian tentang demetilasi lengkap sel tumor agar sel tumor kembali dikendalikan oleh protein pengatur pertumbuhan. Menurut beberapa studi klinis, demetilasi telah terbukti membatasi pertumbuhan tumor pada pasien dengan leukemia myeloid akut. Prosedur ini juga dikenal sebagai terapi epigenetik. Proses metilasi juga dapat berperan dalam penyakit lain. Karena pengaruh lingkungan, organisme beradaptasi dengan perubahan kondisi dengan pembentukan modifikasi biologis berdasarkan metilasi residu sitidin DNA. Dengan demikian, tubuh menjalankan proses pembelajaran, yang juga dapat menyebabkan pengaturan yang salah.