Elastin adalah protein struktural yang terlibat dalam membangun jaringan ikat paru-paru, pembuluh darah dan kulit. Berbeda dengan kolagen yang juga ditemukan di jaringan ikat, ia sangat elastis. Jaringan molekul elastin satu sama lain di daerah ekstraseluler.
Apa itu elastin?
Semua vertebrata mengandung serat protein elastin. Ini adalah protein struktural yang bertanggung jawab untuk membentuk organ penting seperti paru-paru, pembuluh darah, atau kulit. Bersama dengan kolagen, ia membentuk jaringan ikat organ-organ ini.
Sifat elastin dan kolagen saling melengkapi. Elastin, seperti namanya, sangat elastis berbeda dengan kolagen. Ini membuat jaringan ikat kulit, paru-paru dan pembuluh darah elastis dan lunak. Fungsi ketiga organ ini membutuhkan perubahan ukuran yang konstan. Elastin terutama terdiri dari asam amino alanin, glisin, prolin, valin, lisin, leusin dan isoleusin. Daerah hidrofobik dan hidrofilik bergantian di dalam molekul.
Unit karakteristik dari empat asam amino alanin, prolin, glisin, dan valin diulangi di setiap domain hidrofobik. Daerah hidrofilik terutama memiliki lisin. Residu lisin dioksidasi menjadi allysine oleh enzim lisil oksidase. Gugus amino terminal digantikan oleh gugus karboksil. Residu lisin dari berbagai rantai protein bergabung membentuk desmosin berbentuk cincin dan dengan demikian mengikat silang rantai yang berbeda satu sama lain.
Fungsi, efek & tugas
Sebagai protein struktural dalam jaringan ikat, elastin memiliki tugas untuk memastikan bentuk dan elastisitas paru-paru, pembuluh darah, dan kulit. Ketiga organ tersebut bergantung pada fleksibilitas jaringan ikat. Mereka tunduk pada perubahan volume yang konstan.
Sebagai protein struktural, jaringan ikat sebagian besar memiliki kolagen. Ini tahan air mata, tetapi akan terlalu kaku sebagai satu-satunya elemen struktural. Hanya kombinasi sifat elastin dan kolagen yang memungkinkan jaringan ikat menjadi elastis dan sekaligus tahan air mata. Bahan penyusun dasar elastin adalah tropoelastin. Tropoelastin terdiri dari domain hidrofobik dan hidrofilik bergantian. Ia memiliki perkiraan massa molekul 72 kilodalton. Jaringan unit tropoelastine satu sama lain di residu lisin.
Sementara tropoelastin larut dalam air karena banyak domain hidrofiliknya, kelarutan dalam air dari polimer ikatan silang dinegasikan. Tropoelastin terbentuk di dalam sel dan mencapai area ekstraseluler melalui transpor membran. Di sinilah jaringan dari blok bangunan dasar berlangsung, dengan unit desmosine berbentuk cincin yang dibentuk di titik-titik jaringan. Tiga residu allysine dan satu residu lisin selalu berperan dalam pembentukan desmosin. Karena allysine adalah produk oksidasi lisin, empat residu lisin pada akhirnya terikat satu sama lain.
Bentuk sambungan ini memberi elastin elastisitas khususnya. Ikatan silang juga melindungi elastin dari denaturasi dan degradasi oleh hampir semua protease. Namun, enzim elastase merupakan pengecualian, karena merupakan satu-satunya protease yang mampu memecah elastin. Dengan cara ini, elastin yang tertelan melalui makanan dipecah.
Pendidikan, kejadian, properti & nilai optimal
Seperti yang telah disebutkan, elastin adalah komponen penting dari jaringan ikat paru-paru, pembuluh darah, dan kulit. Ini mempengaruhi semua vertebrata. Blok pembangun dasar tropoelastin hampir tidak dapat dideteksi dalam jaringan hewan. Setelah konversi residu lisin menjadi alisin oleh lisil oksidase, tiga residu alisin segera dihubungkan silang dengan satu residu lisin. Elastin terjadi hampir secara eksklusif dalam bentuk jaringannya.
Namun demikian, deteksi tropoelastin pada hewan percobaan dengan menghambat sintesis lisil oksidase berhasil dilakukan. Jika enzim ini hilang, tidak ada konversi lisin menjadi allysine dan dengan demikian juga tidak ada pembentukan elastin. Karena resistensi elastin terhadap pemecahan oleh protease, kulit, paru-paru dan pembuluh darah idealnya terlindungi. Efek degradasi elastase dibatasi oleh penghambat elastase.
Penyakit & Gangguan
Mutasi pada gen ELN dapat menyebabkan penyakit keturunan dimana struktur elastin berubah. Yang disebut dermatochalasis, ada perubahan pada jaringan ikat, yang memanifestasikan dirinya dalam kulit kendur yang tidak elastis dan melorot.
Penyakit ini bisa didapat dan turun-temurun. Kelompok keluarga diamati. Selain banyak gejala lainnya, kelemahan jaringan ikat ini juga terjadi pada sindrom Williams-Beuren. Ini juga merupakan anomali struktural herediter dari elastin. Penyebab penyakit ini adalah mutasi pada kromosom 7. Selanjutnya juga terdapat stenosis aorta kongenital yang didasari adanya gangguan pada struktur elastin. Arteri utama jantung menyempit. Aliran darah dari ventrikel kiri ke aliran darah terhambat.
Gagal jantung terjadi dalam jangka panjang. Lima sampai enam persen dari semua kelainan jantung bawaan adalah stenosis aorta bawaan. Beberapa bentuk sindrom Ehlers-Danlos juga diasumsikan sebagai malformasi elastin. Penyakit ini ditandai dengan kulit yang terlalu meregang, yang disebut kulit karet. Kelemahan jaringan ikat mempengaruhi banyak organ, termasuk jantung dan saluran pencernaan. Sindrom ini biasanya diturunkan sebagai sifat dominan autosomal.
Dalam apa yang disebut sindrom Menkes, selain banyak gejala lainnya, juga terdapat kelemahan jaringan ikat, yang penyebabnya dapat ditemukan pada sintesis elastin yang terganggu. Sebenarnya sindrom Menkes ditandai dengan terganggunya penyerapan tembaga dalam tubuh. Namun, tembaga adalah kofaktor untuk banyak enzim. Antara lain, ini juga termasuk lisil oksidase. Tanpa tembaga, enzim ini tidak efektif. Konversi residu lisin menjadi allysine tidak lagi terjadi. Akibatnya, ikatan silang residu lisin ke desmosin tidak dapat berfungsi lagi.
