Itu Potensi ambang batas menjelaskan perbedaan muatan spesifik pada membran sel yang dapat bergerak. Jika potensial membran melemah ke nilai tertentu selama depolarisasi, potensial aksi diinduksi melalui pembukaan saluran ion yang bergantung pada tegangan. Nilai yang akan dicapai dalam setiap kasus, yang diperlukan untuk menghasilkan potensial aksi, penting untuk konduksi eksitasi karena prinsip semua-atau-tidak sama sekali.
Apa potensi ambang?
Interior seluler dipisahkan dari media eksternal di sekitarnya oleh sebuah membran, yang hanya dapat ditembus sebagian terhadap zat tertentu. Ini berarti bahwa ion, yaitu partikel bermuatan, tidak dapat melewatinya dengan cara yang tidak terkontrol. Karena distribusi ion yang tidak merata antara bagian dalam dan luar sel, potensi elektrokimia yang terukur terbentuk, yang disebut sebagai potensi ambang batas.
Selama sel tidak distimulasi, potensi membran istirahat ini negatif. Impuls listrik yang tiba di sel mengaktifkannya atau membuatnya dalam keadaan tereksitasi. Potensi membran istirahat negatif terdepolarisasi oleh permeabilitas ion yang berubah, yaitu lebih positif. Apakah respons saraf terjadi bergantung pada sejauh mana pra-depolarisasi ini. Menurut prinsip all-or-nothing, potensi aksi hanya tercipta ketika nilai kritis tertentu tercapai atau terlampaui. Jika tidak, tidak ada yang terjadi. Nilai spesifik yang diperlukan untuk melakukan eksitasi melalui potensial aksi ini disebut sebagai potensi ambang.
Fungsi & tugas
Titik kontak untuk semua impuls eksitasi yang masuk adalah gundukan akson. Ini menandai tempat di mana potensial aksi terbentuk, karena potensi ambang batas lebih rendah di sana daripada di bagian membran lain karena kepadatan saluran ion yang bergantung pada tegangan sangat tinggi.
Segera setelah potensi ambang tercapai atau terlampaui selama pra-depolarisasi, terjadi semacam reaksi berantai. Sejumlah besar saluran ion natrium yang bergantung pada tegangan tiba-tiba terbuka. Arus masuk natrium yang sementara dan seperti longsoran sepanjang gradien tegangan meningkatkan depolarisasi hingga runtuhnya total potensial membran istirahat. Potensi aksi dibentuk, mis.selama sekitar satu milidetik, muatan positif berlebih di dalam sel menyebabkan pembalikan polaritas.
Setelah potensial aksi berhasil dipicu, potensi membran asli secara bertahap dipulihkan. Sementara masuknya natrium lambat, saluran kalium yang tertunda terbuka. Aliran keluar kalium yang meningkat mengkompensasi penurunan masuknya natrium dan melawan depolarisasi. Dalam proses yang disebut repolarisasi ini, potensial membran menjadi negatif lagi dan bahkan sebentar turun di bawah nilai potensial istirahat.
Pompa natrium-kalium kemudian mengembalikan distribusi ion asli. Eksitasi menyebar dalam bentuk potensial aksi melalui akson ke saraf atau sel otot berikutnya.
Konduksi eksitasi berlangsung dalam mekanisme konstan. Untuk mengkompensasi depolarisasi, ion tetangga bermigrasi ke tempat di mana potensial aksi terbentuk. Migrasi ion ini juga mengarah pada depolarisasi di wilayah tetangga, yang menyebabkan potensi aksi baru dengan penundaan ketika potensi ambang tercapai.
Dalam kasus sel saraf non-meduler, transmisi eksitasi terus menerus di sepanjang membran dapat diamati, sedangkan pada serabut saraf yang ditutupi oleh selubung mielin, eksitasi melompat dari cincin ke cincin. Bagian masing-masing membran di mana potensial aksi dipicu tidak dapat dieksitasi sampai potensial membran istirahat dipulihkan, yang memungkinkan eksitasi diteruskan hanya dalam satu arah.
Penyakit & penyakit
Potensi ambang batas adalah prasyarat untuk penciptaan potensial aksi, yang pada akhirnya menjadi dasar seluruh transmisi impuls saraf atau eksitasi. Karena konduksi eksitasi penting untuk semua fungsi fisiologis, setiap gangguan elektrofisiologi sensitif ini dapat menyebabkan keterbatasan fisik.
Hipokalemia, yaitu defisiensi kalium, memiliki efek memperlambat depolarisasi dan mempercepat repolarisasi dengan melemahkan potensi membran istirahat, yang berhubungan dengan konduksi eksitasi yang lebih lambat dan risiko kelemahan atau kelumpuhan otot. Pada penyakit yang merusak selubung mielin serabut saraf (misalnya sklerosis multipel), saluran kalium yang mendasari terpapar, yang mengakibatkan aliran ion kalium yang tidak terkontrol dari dalam sel dan dengan demikian juga tidak adanya atau melemahnya potensi aksi.
Selain itu, mutasi genetik pada protein saluran untuk natrium dan kalium dapat menyebabkan gangguan fungsional dalam berbagai derajat, tergantung pada lokasi saluran yang terpengaruh. Misalnya, kerusakan saluran kalium di telinga bagian dalam berhubungan dengan gangguan pendengaran telinga bagian dalam. Saluran natrium yang berubah secara patologis di otot rangka menyebabkan apa yang disebut myotonia, yang ditandai dengan ketegangan yang meningkat atau berkelanjutan dan relaksasi otot yang tertunda. Alasan untuk ini adalah penutupan atau penyumbatan saluran natrium yang tidak mencukupi dan dengan demikian menghasilkan potensi aksi yang berlebihan.
Gangguan saluran natrium atau kalium di otot jantung dapat memicu aritmia, yaitu aritmia jantung seperti peningkatan denyut jantung (takikardia), karena hanya konduksi eksitasi yang benar di jantung yang menjamin ritme jantung yang stabil dan independen. Dalam kasus takikardia, elemen berbeda dalam rantai transmisi dapat terganggu: misalnya ritme depolarisasi otomatis atau kopling temporal depolarisasi sel otot atau frekuensi eksitasi karena kurangnya fase istirahat.
Sebagai aturan, terapi dilakukan dengan penghambat saluran natrium, yang menghambat masuknya natrium dan dengan demikian di satu sisi menstabilkan potensial membran dan di sisi lain menunda rangsangan kembali sel. Pada prinsipnya, semua jenis saluran ion dapat diblokir secara selektif. Dalam kasus saluran natrium yang bergantung pada tegangan, ini dilakukan melalui apa yang disebut anestesi lokal. Tetapi neurotoksin seperti racun mamba (dendrotoxin) atau racun ikan buntal (tetrodotoxin) dapat mengurangi atau mematikan rangsangan sel dengan menghambat masuknya natrium dan mencegah perkembangan potensial aksi.
