Pengerasan aposisional

Itu osifikasi aposisional adalah pertumbuhan ketebalan tulang. Pertumbuhan aposisional terjadi di lingkar dan berasal dari lapisan osteogenik periosteum. Jika tulang tumbuh lebar tanpa tujuan tetapi tidak lagi panjangnya, pembatasan gerakan muncul.

Apa itu osifikasi aposisional?

Istilah medis osifikasi atau osteogenesis menamai formasi tulang. Pertumbuhan tulang terjadi baik dalam panjang maupun lebar. Pertumbuhan lebar juga disebut sebagai pertumbuhan ketebalan atau osifikasi aposisional. Tidak ada pertambahan panjang permanen. Pertumbuhan ketebalan, bagaimanapun, adalah proses tubuh permanen.

Selama osifikasi aposisional, lapisan jaringan baru menempel pada tulang dari luar. Hal ini menjadikan proses pertumbuhan sebagai proses osifikasi perikondral. Ini dipahami sebagai pembentukan tulang tidak langsung dari luar, yang terjadi melalui langkah perantara tulang rawan.

Pengerasan aposisional mempengaruhi tulang pipih dan pendek, serta tulang tubular panjang, dan merupakan bagian penting dari perombakan tulang. Melalui pertumbuhan ketebalan, tulang beradaptasi dengan beban tertentu atau kebutuhan khusus, misalnya.

Osteoblas, osteoklas, dan osteosit terlibat dalam jenis osifikasi. Zat dasar untuk semua proses pembentukan tulang adalah mesenkim jaringan ikat embrionik.

Fungsi & tugas

Dalam osifikasi aposisional, jaringan tulang baru melekat pada jaringan tulang yang ada dari luar. Pertumbuhan ketebalan selalu terjadi pada manset tulang batang tulang dan dimulai dari stratum osteogenicum. Menjelang tengah diafisis, bahan tulang baru menempel pada tulang yang ada dari luar. Sel periosteal membentuk bahan baru ini selama diferensiasi.

Periosteum adalah lapisan tipis jaringan di permukaan luar semua tulang. Lapisan dalam terdiri dari sel induk osteoblas untuk regenerasi tulang. Di lapisan luar ada jaringan ikat sel rendah yang penuh dengan serat kolagen.

Osteoblas melakukan pertumbuhan appositional. Sebagai sel mesenkim embrionik, sel-sel ini mampu mensintesis matriks tulang kolagen dan menghasilkan osteoid untuk tujuan ini. Saat pembentukan tulang berlangsung, osteoblas menjauhkan diri dari satu sama lain dan menempel satu sama lain dalam substansi tulang. Ini menciptakan sistem saluran individu yang baik. Dalam osifikasi perikondral, osteoblas terpisah dari tulang rawan dan disimpan dalam bentuk cincin di sekitar model tulang rawan. Beginilah cara mereka membuat manset tulang.

Pengerasan perikondral selalu terjadi pada batang median tulang tubular panjang. Pada bagian batang dekat epifisis, pertumbuhan tulang terjadi dari dalam ke luar dan diakibatkan oleh penumpukan sel-sel endosteum.

Seperti halnya pertumbuhan panjang, pertumbuhan ketebalan tulang juga terjadi di bawah pengaruh hormon. Begitu lempeng pertumbuhan tulang telah menutup, mereka tidak dapat lagi tumbuh panjangnya. Hormon kemudian tidak lagi mengaktifkan proses pertumbuhan yang panjang, tetapi hanya proses osifikasi appositional. Hormon yang disediakan untuk tujuan ini adalah hormon dari kelenjar hipofisis anterior, beberapa hormon tiroid, dan hormon seks. Selain hormon pertumbuhan STH (hormon somatotropik), hormon seks testosteron dan estrogen memainkan peran utama dalam regulasi hormonal pengerasan.

Pertumbuhan ketebalan tulang memastikan substansi tulang dapat menahan perubahan berat badan dan tingkat stres baru. Pertumbuhan panjangnya dirangsang oleh hormon yang sama dengan pertumbuhan ketebalan, dan untuk alasan yang bagus. Saat tulang tumbuh panjang, berat yang harus mereka tahan meningkat. Oleh karena itu, pertumbuhan panjang harus selalu disertai dengan pengerasan aposisi sehingga tulang tidak patah dalam situasi beban baru. Pertumbuhan panjang dan ketebalannya idealnya terkoordinasi di dalam tubuh.

Penyakit & penyakit

Pertumbuhan tulang bisa dipengaruhi oleh berbagai penyakit. Salah satu penyakit paling terkenal dengan efek merusak pada osifikasi tidak langsung dan dengan demikian juga osteogenesis aposisional adalah osteogenesis imperfecta. Penyakit terkait mutasi juga dikenal sebagai penyakit tulang kaca. Mutasi penyebab mempengaruhi gen COL1A1 dan COL1A2. Agregasi kolagen tipe I ditentukan oleh gen-gen ini. Zat pembawa pesan abnormal mencapai sel tubuh melalui cacat genetik. Dengan melakukan itu, mereka menghasilkan serat kolagen yang tidak lengkap atau abnormal. Pasien penyakit tulang vitreous menderita cacat batang kolagen yang membuat tulang sedikit stabil. Beberapa jenis penyakit tulang vitreous juga ditandai dengan batang kolagen yang normal tetapi terlalu terbatas. Dalam semua kasus, pasien menderita tulang yang rapuh dan rentan patah.

Penyakit tulang kaca adalah penyakit tulang struktural. Sebaliknya, achondroplasia adalah gangguan pertumbuhan tulang yang sebenarnya. Pada penyakit ini, lempeng epifisis menutup terlalu dini. Pertumbuhan panjang tidak mungkin lagi setelah sambungan ditutup. Namun, pertumbuhan appositional tulang terus berlanjut. Hal yang sama juga berlaku untuk osifikasi desmal. Keharmonisan antara pertumbuhan panjang dan ketebalan tidak lagi diberikan. Ketidakseimbangan proses pertumbuhan menggeser proporsi tubuh pasien. Dalam kebanyakan kasus, batang dan kepala tumbuh normal. Pertumbuhan panjang anggota badan, bagaimanapun, mandek sebelum waktunya.

Pertumbuhan ketebalan yang berlebihan dapat menyebabkan ketidaknyamanan yang cukup besar. Ini terutama berlaku untuk tulang yang lebih besar. Gerakan mekanis dapat dibatasi oleh osifikasi aposisional yang berlebihan, misalnya. Misalnya, dalam banyak kasus rentang gerak sambungan dikurangi dengan ketebalan yang terus meningkat.

Proses pengerasan yang berlebihan terjadi terutama setelah patah tulang. Gangguan hormonal juga dapat menyebabkan gangguan pengerasan yang memengaruhi panjang dan ketebalan. Jika kedua jenis pertumbuhan tersebut terpengaruh pada tingkat yang sama, gejalanya biasanya tidak terlalu parah. Jika pertumbuhan panjang telah selesai, kadar hormon pertumbuhan yang berlebihan hanya menyebabkan pertumbuhan ketebalan dan, seperti halnya achondroplasia, membatasi kemampuan orang tersebut untuk bergerak.