Efek Bohr

Dari Efek Bohr menunjukkan kemampuan oksigen untuk mengikat hemoglobin tergantung pada nilai pH dan tekanan parsial karbon dioksida. Ini sebagian besar bertanggung jawab untuk pertukaran gas di organ dan jaringan. Penyakit pernafasan dan pernafasan yang salah berdampak pada nilai pH darah melalui efek Bohr dan mengganggu pertukaran gas secara normal.

Apakah efek Bohr?

Efek Bohr dinamai menurut penemunya Christian Bohr, ayah dari fisikawan terkenal Niels Bohr. Christian Bohr (1855-1911) mengakui ketergantungan afinitas oksigen (kemampuan mengikat oksigen) dari hemoglobin pada nilai pH atau tekanan parsial karbon dioksida atau oksigen. Semakin tinggi nilai pH, semakin kuat afinitas oksigen hemoglobin dan sebaliknya.

Bersama dengan efek ikatan kooperatif oksigen dan pengaruh siklus Rapoport-Luebering, efek Bohr memungkinkan hemoglobin menjadi pengangkut oksigen yang ideal di dalam tubuh. Pengaruh ini mengubah sifat sterik hemoglobin. Tergantung pada kondisi ambien, rasio antara T-hemoglobin pengikat oksigen yang buruk dan R-hemoglobin pengikat oksigen ditetapkan. Oksigen biasanya diambil di paru-paru, sedangkan oksigen biasanya dilepaskan di jaringan lain.

Fungsi & tugas

Efek Bohr memastikan bahwa tubuh disuplai dengan oksigen dengan mengangkut oksigen dengan bantuan hemoglobin. Oksigen terikat sebagai ligan ke atom besi pusat hemoglobin. Kompleks protein yang mengandung zat besi masing-masing memiliki empat unit heme. Setiap unit heme dapat mengikat molekul oksigen. Dengan demikian setiap kompleks protein dapat mengandung hingga empat molekul oksigen.

Mengubah sifat sterik heme sebagai akibat dari pengaruh proton (ion hidrogen) atau ligan lain menggeser kesetimbangan antara bentuk-T dan bentuk-R dari hemoglobin. Pada jaringan yang menggunakan oksigen, pengikatan oksigen ke hemoglobin dilemahkan dengan menurunkan nilai pH. Itu lebih baik disampaikan. Oleh karena itu, dalam jaringan yang aktif secara metabolik, peningkatan konsentrasi ion hidrogen menyebabkan peningkatan pelepasan oksigen. Tekanan parsial karbondioksida dari darah meningkat pada saat yang bersamaan. Semakin rendah nilai pH dan semakin tinggi tekanan parsial karbondioksida, semakin banyak oksigen yang dilepaskan. Ini berlangsung sampai kompleks hemoglobin benar-benar bebas oksigen.

Di paru-paru, tekanan parsial karbon dioksida menurun melalui pernafasan. Hal ini menyebabkan peningkatan nilai pH dan dengan demikian juga meningkatkan afinitas oksigen pada hemoglobin. Oleh karena itu, selain pelepasan karbondioksida, oksigen juga diambil oleh hemoglobin di paru-paru.

Lebih lanjut, ikatan kooperatif oksigen bergantung pada ligan. Atom besi pusat mengikat proton, karbon dioksida, ion klorida, dan molekul oksigen sebagai ligan. Semakin banyak ligan oksigen, semakin kuat afinitas oksigen di lokasi pengikatan yang tersisa. Namun, semua ligan lain melemahkan afinitas hemoglobin dengan oksigen. Artinya, semakin banyak proton, molekul karbon dioksida, atau ion klorida yang terikat pada hemoglobin, semakin mudah sisa oksigen untuk dilepaskan. Namun, tekanan parsial oksigen yang tinggi mendorong pengikatan oksigen.

Selain itu, cara glikolisis yang berbeda terjadi di eritrosit daripada di sel lain. Ini adalah siklus Rapoport-Luebering. 2,3-bisphosphoglycerate menengah (2,3-BPG) terbentuk selama siklus Rapoport-Luebering. Senyawa 2,3-BPG adalah efektor alosterik dalam pengaturan afinitas oksigen untuk hemoglobin. Ini menstabilkan T-hemoglobin. Ini mendorong pelepasan oksigen dengan cepat selama glikolisis.

Ikatan oksigen ke hemoglobin diperlemah oleh penurunan nilai pH, peningkatan konsentrasi 2,3-BPG, peningkatan tekanan parsial karbondioksida dan peningkatan suhu. Ini meningkatkan pelepasan oksigen. Sebaliknya, meningkatkan nilai pH, menurunkan konsentrasi 2,3-BPG, menurunkan tekanan parsial karbondioksida dan menurunkan suhu darah.

Penyakit & penyakit

Pernapasan yang dipercepat dalam konteks penyakit pernapasan seperti asma atau hiperventilasi akibat panik, stres, atau kebiasaan menyebabkan peningkatan nilai pH melalui peningkatan pernafasan karbon dioksida karena efek Bohr. Ini meningkatkan afinitas oksigen hemoglobin. Pelepasan oksigen di dalam sel menjadi lebih sulit. Oleh karena itu, pola pernapasan yang tidak efektif menyebabkan pasokan sel dengan oksigen tidak mencukupi (hipoksia sel).

Konsekuensinya adalah peradangan kronis, sistem kekebalan yang melemah, penyakit pernapasan kronis, dan banyak penyakit kronis lainnya. Menurut pengetahuan kedokteran umum, hipoksia sel seringkali menjadi pemicu penyakit seperti diabetes, kanker, jantung, atau kelelahan kronis.

Menurut dokter dan ilmuwan Rusia Buteyko, hiperventilasi bukan hanya akibat penyakit pernapasan, tetapi juga sering kali disebabkan oleh stres dan reaksi panik. Dalam jangka panjang, dia yakin overbreathing menjadi kebiasaan dan titik awal berbagai penyakit.

Untuk terapi, pernapasan hidung yang konsisten, pernapasan diafragma, jeda pernapasan yang diperpanjang, dan latihan relaksasi dilakukan untuk menormalkan pernapasan dalam jangka panjang. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa Metode Buteyko dapat mengurangi konsumsi obat antispasmodik hingga 90 persen dan kortison hingga 49 persen.

Jika pengeluaran karbon dioksida terlalu rendah selama hipoventilasi, tubuh menjadi terlalu asam (asidosis). Asidosis terjadi ketika pH darah di bawah 7,35. Asidosis yang terjadi selama hipoventilasi juga dikenal sebagai asidosis pernapasan. Penyebabnya bisa berupa kelumpuhan pusat pernapasan, anestesi atau patah tulang rusuk. Asidosis pernapasan ditandai dengan sesak napas, bibir biru, dan peningkatan ekskresi cairan. Asidosis dapat menyebabkan gangguan kardiovaskular dengan tekanan darah rendah, aritmia jantung, dan koma.