Afterload

Itu Afterload sesuai dengan resistensi yang bekerja melawan kontraksi otot jantung dan dengan demikian membatasi pengeluaran darah dari jantung. Afterload jantung meningkat, misalnya dalam konteks hipertensi atau stenosis katup. Untuk mengimbanginya, otot jantung dapat mengalami hipertrofi dan meningkatkan gagal jantung.

Apa afterloadnya?

Jantung adalah otot yang memompa darah ke aliran darah melalui kontraksi dan relaksasi yang bergantian dan dengan demikian terlibat dalam suplai nutrisi, pembawa pesan, dan oksigen ke jaringan tubuh.

Untuk membatasi pengeluaran darah dari bilik jantung, apa yang disebut afterload melawan kontraksi bilik jantung. Semua kekuatan yang melawan pengeluaran darah dari ventrikel jantung ke sistem pembuluh darah diringkas sebagai afterload. Miokardium ventrikel memiliki tegangan dinding tertentu. Ketegangan dinding pada awal sistol (fase pengeluaran darah) harus dipahami sebagai beban sisa jantung dalam kondisi fisiologis. Dalam tubuh yang sehat, ketegangan dinding miokardium ventrikel mengatasi tekanan aorta akhir diastolik atau tekanan paru dan dengan demikian memulai fase ejeksi.

Afterload dalam hal tegangan dinding mencapai maksimumnya segera setelah pembukaan katup aorta.

Nilai afterload ditentukan oleh tekanan darah arteri dan kekakuan arteri. Faktor terakhir ini juga dikenal sebagai kepatuhan. Preload harus dibedakan dari afterload. Ini sesuai dengan semua kekuatan yang meregangkan serat otot kontraktil dari ventrikel jantung menuju akhir diastol (fase relaksasi otot jantung).

Fungsi & tugas

Afterload adalah resistensi yang harus diatasi oleh ventrikel kiri segera setelah katup aorta terbuka untuk mengeluarkan darah dari jantung. Ketegangan dinding di awal sistol mengatur pengeluaran darah. Dalam pengobatan, sistol adalah fase kontraksi jantung. Sistol ventrikel terdiri dari fase ketegangan dan fase ekspulsi (juga dikenal sebagai fase ekspulsi). Sistol berfungsi untuk mengeluarkan darah dari atrium ke dalam bilik jantung atau dari bilik tersebut ke sistem vaskular. Oleh karena itu, kapasitas pemompaan jantung bergantung pada sistol, dengan dua sistol masing-masing diinterupsi oleh diastol. Sistol sekitar 400 ms dengan frekuensi sekitar 60 / menit.

Hambatan yang harus diatasi dalam fase pengeluaran darah adalah afterload, dimana gaya untuk sistol bergantung pada volume ventrikel dalam konteks yang disebut mekanisme Frank-Starling. Volume stroke jantung juga disebabkan oleh resistensi perifer. Mekanisme Frank Starling berhubungan dengan hubungan antara pengisian dan pengeluaran jantung, yang menyesuaikan aktivitas jantung dengan fluktuasi tekanan dan volume jangka pendek dan memungkinkan kedua bilik jantung mengeluarkan volume kayuhan yang sama.

Jika, misalnya, preload meningkat, mengakibatkan peningkatan volume pengisian end-diastolik ventrikel, mekanisme Frank-Starling menggeser titik referensi pada kurva relaksasi ke arah kanan. Jadi kurva dukungan maksimum bergeser ke kanan. Pengisian yang meningkat memungkinkan untuk isobarik dan isovolumetrik maksima yang lebih besar. Volume langkah yang dikeluarkan meningkat dan volume akhir sistolik sedikit meningkat.

Peningkatan preload meningkatkan kerja volume tekanan jantung. Afterload meningkat. Peningkatan resistensi terhadap ejeksi ini bergantung pada tekanan aorta rata-rata. Dengan peningkatan afterload, jantung harus mencapai tekanan yang lebih tinggi hingga pembukaan katup saku selama fase tegangan. Karena kekuatan kontraksi yang meningkat, volume kayuhan dan volume akhir sistolik menurun. Pada saat yang sama, volume akhir diastolik meningkat. Kontraksi selanjutnya pada gilirannya meningkatkan preload.

Penyakit & penyakit

Secara klinis, tekanan darah biasanya digunakan untuk memperkirakan afterload atau tegangan dinding. Penentuan tekanan darah pada awal fase pengusiran pada miokardium (otot jantung) hanya memungkinkan perkiraan nilai afterload yang sebenarnya. Penentuan impedansi yang tepat tidak memungkinkan. Afterload dalam praktek klinis sehari-hari juga diperkirakan dengan menggunakan ekokardiografi transesofageal.

Pada insufisiensi jantung, kekuatan sistolik otot jantung tidak lagi berhubungan dengan volume pengisian diastolik sesuai kebutuhan. Akibatnya, tekanan darah tidak lagi bereaksi secara tepat terhadap situasi stres. Fenomena ini awalnya mencirikan insufisiensi jantung yang bergantung pada olahraga, yang dapat menjadi insufisiensi istirahat seiring waktu. Dalam kasus gagal jantung yang parah, tidak mungkin lagi untuk mempertahankan tekanan darah saat istirahat dan hipotensi terkait jantung terjadi, yaitu kehilangan nada. Sebaliknya, hipertensi dalam arti peningkatan nada meningkatkan afterload. Jantung harus meningkatkan kinerja ejeksi dengan peningkatan nada, tetapi hanya memenuhi persyaratan ini sejauh kemungkinan pengembangan kekuatannya memadai. Pada penyakit jantung koroner, suplai oksigen dan pada kardiomiopati kekuatan otot melawan aspek ini sebagai faktor pembatas. Afterload yang terlalu tinggi menyertai berbagai penyakit jantung.

Peningkatan afterload dapat diatur sampai batas tertentu dengan pengobatan. AT1 blocker, misalnya, dianggap sebagai pengurang afterload terapeutik. Penghambat ACE, diuretik dan nitrogliserin mengurangi preload dan afterload. Selain itu, vasodilator arteri seperti antagonis kalsium dari jenis dihidropiridin dapat menurunkan afterload jantung. Vasodilator mengendurkan otot-otot vaskular dan memperbesar lumen pembuluh darah. Penghambat ACE, pada gilirannya, menurunkan tekanan darah, sehingga mengurangi afterload kerja jantung. Oleh karena itu, obat ini sering digunakan untuk mengobati gagal jantung, tetapi juga digunakan untuk penyakit jantung koroner. Penghambat AT1 adalah penghambat kompetitif dan bekerja secara selektif pada apa yang disebut reseptor AT1, di mana mereka melawan efek kardiovaskular angiotensin II. Yang terpenting, mereka menurunkan tekanan darah dan mengurangi afterload yang sesuai.

Peningkatan afterload tidak hanya melalui hipertensi, tetapi juga dalam konteks stenosis katup. Menurut hukum Laplace, otot-otot ventrikel meningkat untuk mengkompensasi afterload yang meningkat secara kronis untuk mengatur balik dan mengurangi tegangan dinding yang meningkat. Akibatnya, ventrikel yang terkena bisa membesar, yang selanjutnya menyebabkan gagal jantung.