Transdiferensiasi

Dalam Transdiferensiasi metamorfosis terjadi. Sel-sel yang terdiferensiasi dari kotiledon tertentu diubah menjadi sel kotiledon lain melalui proses seperti deasetilasi dan metilasi histon. Proses transdiferensiasi yang salah adalah dasar dari banyak penyakit, seperti oesthrophagus Barrett.

Apa itu transdiferensiasi?

Perkembangan embrio terjadi atas dasar tiga kotiledon yang berbeda. Diferensiasi adalah salah satu langkah dalam perkembangan sel embrio. Sel berubah menjadi bentuk khusus melalui proses diferensiasi. Diferensiasi pertama sel embrionik mahakuasa berhubungan dengan perkembangan kotiledon, yang spesifik jaringan dan oleh karena itu tidak lagi mahakuasa.

Transdiferensiasi adalah kasus khusus atau bahkan pembalikan diferensiasi. Prosesnya sesuai dengan metamorfosis. Sel-sel dari satu kotiledon diubah menjadi sel-sel kotiledon lainnya. Kebanyakan transdiferensiasi tidak terjadi secara langsung, tetapi berhubungan dengan dedifferensiasi, yang pada gilirannya diikuti oleh diferensiasi ke arah yang berlawanan. Para ilmuwan terutama mengasosiasikan transdiferensiasi dengan sel induk manusia.

Dengan setiap transdiferensiasi, terdapat perubahan total pada ekspresi gen masing-masing pada tingkat biologis molekuler. Setiap transdiferensiasi membutuhkan perubahan aktivitas pada ribuan segmen gen individu. Proses transdiferensiasi patologis terjadi sehubungan dengan beberapa penyakit. Pada dasarnya, transdiferensiasi tidak harus memiliki nilai patologis.

Fungsi & tugas

Dalam konteks transdiferensiasi, ekspresi gen sel berubah total pada tingkat genetik molekuler. Ini berimplikasi pada replikasi. Bagian gen yang sama sekali berbeda dari yang dimaksudkan semula direplikasi dalam sel yang mengalami transdiferensiasi. Untuk alasan ini, pada akhirnya, sintesis protein yang sama sekali berbeda dari yang direncanakan semula.

Transdiferensiasi disertai dengan penonaktifan gen yang sebelumnya aktif. Penonaktifan ini terjadi terutama melalui proses dalam konteks deasetilasi atau metilasi histon pada segmen DNA individu. Proses transdiferensiasi yang lengkap membutuhkan perubahan aktivitas dari bagian-bagian gen yang tak terhitung banyaknya.

Ekspresi gen dari sel yang ditransdiferensiasi sebagian besar tidak sesuai di bagian penting dengan pola asli ekspresi gen. Proses deasetilasi histon tidak hanya berfungsi untuk mematikan segmen gen tertentu, tetapi juga mengubah kemampuan DNA untuk mengikat. Proses deasetilasi histon berfokus pada histon, yang struktur gugus asetilnya dihilangkan. Ini memberi histon afinitas yang jauh lebih tinggi untuk gugus DNA fosfat. Pada saat yang sama, kapasitas pengikatan antara faktor transkripsi dan DNA berkurang.

Faktor transkripsi mempengaruhi transkripsi baik secara positif atau negatif dan merupakan aktivator atau penekan. Kemampuan pengikatan yang berkurang dari faktor transkripsi menghasilkan penghambatan ekspresi gen individu yang terletak di titik yang sesuai dalam DNA.

Proses metilasi juga mengikuti prinsip inaktivasi DNA. Satu-satunya perbedaan adalah bahwa proses metilasi berfokus pada gugus metil daripada histon. Kelompok metil ini mengikat bagian tertentu dari DNA dan dengan cara ini menonaktifkan bagian DNA individu. Ketika sel berdiferensiasi, ekspresi gen mereka berubah secara signifikan dan banyak gen bahkan dimatikan selama proses berlangsung.

Transdiferensiasi lengkap bergantung pada ekspresi yang tinggi dari ribuan gen dan pada saat yang sama memerlukan regulasi yang turun dalam ekspresi ribuan gen lain. Hanya dengan cara inilah protein yang benar tersedia bagi sel untuk bertransformasi. Misalnya, sel otot membutuhkan protein yang secara fundamental berbeda dari sel hati.

Transdiferensiasi terjadi baik secara langsung maupun tidak langsung. Jalan memutar ini sesuai dengan dediferensiasi, yang diikuti oleh diferensiasi baru berikutnya ke arah lain.

Anda dapat menemukan obat Anda di sini

Penyakit & penyakit

Transdiferensiasi dapat mendasari berbagai penyakit, yang membuatnya relevan secara klinis. Yang disebut esofagus Barrett, misalnya, dikaitkan dengan proses transdiferensiasi. Penyakit ini didasarkan pada konversi sel epitel, yang ditransdiferensiasi menjadi sel usus penghasil musin selama proses patologis. Dalam konteks ini, ada pembicaraan tentang metaplasia usus, yang dikaitkan dengan risiko degenerasi opsional dan, misalnya, dapat mendorong perkembangan adenokarsinoma. Secara umum, sindrom Barrett digambarkan sebagai perubahan inflamasi kronis di esofagus bagian distal yang mengakibatkan berkembangnya tukak lambung, yang dapat terjadi sebagai bagian dari komplikasi penyakit refluks. Pada sindrom ini, konversi epitel skuamosa terjadi di esofagus bagian distal.

Penyakit lain berdasarkan transdiferensiasi sesuai dengan pembentukan leukoplakia. Sebagai bagian dari fenomena ini, sel membran mukosa mulut mengalami transdiferensiasi menjadi prakanker, yang dapat memicu karsinoma sel skuamosa. Leukoplakia adalah hiperkeratosis pada selaput lendir yang seringkali displastik pada waktu yang bersamaan. Selain rongga mulut, leukoplakia ini terjadi terutama di bibir dan di area genital. Leukoplakia biasanya didahului oleh iritasi kronis pada kulit atau selaput lendir. Iritasi ini menebalkan lapisan tanduk di daerah yang terkena. Selaput lendir kemerahan berubah jadi keputihan sehingga pembuluh kapiler di bawah epitel tebal tidak bisa lagi dibuat.

Stimulus kausal dapat bersifat mekanis, biologis, fisik atau kimiawi. Rangsangan biologis termasuk infeksi virus kronis. Rangsangan penyebab kimiawi sebagian besar muncul dari merokok atau mengunyah tembakau. Gigi tiruan yang tidak pas, misalnya, dapat dianggap sebagai stimulus penyebab mekanis.