Hemostasis

Hemostasis adalah istilah untuk hemostasis. Setelah cedera pada pembuluh darah, berbagai proses fisiologis terjadi yang membuat pendarahan terhenti.

Apa itu Hemostasis?

Sebagai bagian dari hemostasis, tubuh menghentikan pendarahan yang disebabkan oleh cedera pada pembuluh darah. Ini mencegah darah dalam jumlah besar keluar.

Hemostasis dapat dibagi menjadi dua proses. Namun, keduanya terkait erat dan berinteraksi satu sama lain. Hemostasis primer bertanggung jawab untuk menghentikan perdarahan setelah sekitar satu hingga tiga menit. Ini pada gilirannya dibagi menjadi tiga langkah vasokonstriksi, adhesi platelet, dan agregasi platelet. Hemostasis primer diikuti oleh hemostasis sekunder, yang berlangsung sekitar enam sampai sepuluh menit. Di sini juga, perbedaan dibuat antara tiga fase berbeda (fase aktivasi, fase koagulasi dan fase retraksi).

Gangguan pada hemostasis dapat memanifestasikan dirinya sebagai kecenderungan perdarahan atau hemostasis yang tidak adekuat.

Fungsi & tugas

Hemostasis primer adalah fase hemostasis. Segera setelah cedera, pembuluh yang terluka berkontraksi. Proses ini dikenal sebagai vasokonstriksi. Hasil vasokonstriksi dalam lumen pembuluh menyempit sebelum cedera. Hal ini menyebabkan aliran darah melambat di area cedera.

Trombosit darah (trombosit) menempel pada komponen tertentu pada dinding pembuluh yang terluka. Reseptor glikoprotein Ib dan / atau reseptor glikoprotein Ic / IIA diperlukan untuk reaksi adhesi ini. Adhesi trombosit mengarah ke penutup sementara awal luka. Mekanisme ini menghentikan pendarahan setelah satu hingga tiga menit.

Hemostasis sekunder adalah fase pembekuan darah yang sebenarnya. Penutupan sementara diganti dengan jaring fibrin yang lebih stabil dalam tiga langkah. Ketika trombosit bersentuhan dengan faktor eksternal, berbagai faktor koagulasi diaktifkan.

Permukaan bermuatan negatif dapat ditemukan, misalnya, pada kaca atau baja tahan karat. Faktor koagulasi yang diaktifkan mengatur kaskade koagulasi dalam gerakan. Jika kaskade koagulasi dimulai dengan cara ini, aktivasi sistem intrinsik menjadi dasarnya. Sistem koagulasi ekstrinsik diaktifkan oleh kontak darah dengan jaringan yang terluka. Di sini, juga, kaskade koagulasi mengikuti.

Pada akhir kaskade koagulasi terdapat trombin yang aktif secara enzimatis baik dalam sistem intrinsik maupun ekstrinsik. Ini menyebabkan fibrin berpolimerisasi. Fibrin dibuat dari fibrinogen tidak aktif. Yang disebut faktor XIII memastikan bahwa setiap benang fibrin terhubung satu sama lain. Ini menstabilkan sumbat trombosit yang telah terbentuk di fase primer dan memperkuat penutupan luka. Sumbat yang dihasilkan disebut trombus merah.

Trombin juga menyebabkan kerangka aktin-miosin dari trombosit berkontraksi. Trombosit berkontraksi, menarik tepi luka menjadi satu. Ini menutup lukanya. Kontraksi luka dan faktor pertumbuhan yang diturunkan trombosit (PDGF) mendorong imigrasi sel jaringan ikat. Mulai saat ini, penyembuhan luka dimulai.

Singkatnya, hemostasis adalah proses vital yang menghentikan pendarahan jika terjadi cedera. Ini akan mencegah kehilangan darah yang berlebihan. Pada saat yang sama, prasyarat untuk penyembuhan luka yang cepat dibuat.

Penyakit & penyakit

Gangguan pada hemostasis dapat menyebabkan hemostasis atau pembekuan darah yang tidak adekuat dan berlebihan. Penyebab defek ini terletak pada tingkat fibrinolisis, trombosit, atau koagulasi yang sebenarnya.

Penyakit yang berhubungan dengan peningkatan kecenderungan perdarahan termasuk dalam istilah "diatesis hemoragik". Diatesis hemoragik dapat dibagi menjadi empat kelompok menurut patomekanismenya: trombositopati, trombositopeni, koagulopati, dan diathesis hemoragik vaskular. Diatesis hemoragik termasuk penyakit seperti hemofilia A, hemofilia B, penyakit Osler, purpura Henoch-Schönlein, hipersplenisme, koagulopati konsumsi atau sindrom Willebrand-Jürgens.

Semua penyakit ini ditandai dengan peningkatan kecenderungan perdarahan. Pendarahannya terlalu lama, terlalu deras atau disebabkan oleh cedera terkecil. Pada tipe perdarahan hemofilik, perdarahan sangat luas dan relatif tajam. Pendarahan pada persendian atau otot biasa terjadi di sini. Memar skala besar muncul setelah cedera dangkal. Perdarahan ini terjadi pada penyakit seperti hemofilia A atau hemofilia B.

Pada trombositopenia atau diatesis vaskular, perdarahan terjadi dalam bentuk petechiae atau purpura. Petechiae adalah perdarahan punctiform kecil di kulit atau selaput lendir. Dengan purpura ada banyak perdarahan bercak kecil di kulit.

Penyakit yang berhubungan dengan hemostasis yang berlebihan disebut sebagai trombofilia. Ada kecenderungan peningkatan trombosis di sini. Hiperkoagulabilitas dapat dibuktikan di laboratorium. Trombofilia bisa bawaan atau didapat. Faktor risiko yang didapat untuk mengembangkan trombofilia adalah obesitas, merokok, kehamilan, kontrasepsi berbasis estrogen, gagal jantung dan imobilitas setelah operasi atau penyakit yang lama.

Faktor risiko genetik termasuk defisiensi antitrombin, defisiensi protein C, atau defisiensi protein S. Pada hemofilia, penggumpalan darah bisa terbentuk di semua pembuluh darah di tubuh. Namun, lokasi yang disukai adalah vena tungkai dalam. Trombosis sering luput dari perhatian. Bahkan trombosis parah yang kemudian menyebabkan emboli paru seringkali asimtomatik. Dengan trombosis vena yang jelas, pergelangan kaki, tungkai bawah atau seluruh tungkai membengkak. Ekstremitas yang terkena juga hangat. Kulitnya tegang. Perasaan tegang dan nyeri juga bisa terjadi di seluruh tungkai. Komplikasi trombosis yang paling berbahaya adalah emboli paru. Di sini trombus bermigrasi dari kaki ke arteri paru-paru, di mana hal itu menyebabkan oklusi vaskular yang mengancam jiwa.