Myofibroblast

Myofibroblast adalah bentuk khusus dari sel jaringan ikat. Mereka memainkan peran penting dalam proses fisiologis, tetapi juga dapat terlibat dalam proses patologis.

Apa itu myofibroblast?

Myofibroblast adalah sel khusus yang mewakili bentuk perantara dari sel jaringan ikat (fibroblas) dan sel otot polos. Myo berasal dari bahasa Yunani dan merupakan bagian dari kata yang berarti otot. Nama parsial ini memperhitungkan fakta bahwa myofibroblast mengandung elemen kontraktil yang memberinya sifat yang mirip dengan sel otot polos. Mereka memiliki kemampuan untuk mengalami kontraksi (ketegangan) jangka panjang yang terjadi tanpa disengaja.

Fibroblas adalah sel yang bertanggung jawab untuk membangun jaringan ikat saat aktif. Mereka menghasilkan serat kolagen dan komponen molekuler dari zat dasar di ruang ekstraseluler. Myofibroblast dapat menghasilkan kolagen dalam jumlah besar jika dirangsang oleh faktor-faktor yang sesuai. Mereka terjadi di jaringan yang berbeda di mana mereka melakukan fungsi yang berbeda. Karenanya, pembentukan dan diferensiasi mereka dimungkinkan dengan cara yang berbeda.

Mereka dapat muncul dari sel induk embrionik melalui diferensiasi langsung, dari sel otot polos atau dari sel jaringan ikat tertentu di dinding kapiler (pericytes). Namun, paling sering, mereka muncul dari fibroblas yang belum berdiferensiasi penuh dengan adanya faktor pertumbuhan spesifik dan sel sinyal dalam jaringan.

Anatomi & struktur

Sel-sel myofibroblast dibagi menjadi dua bagian berdasarkan struktur fungsionalnya. Bagian jaringan ikat mengandung banyak retikulum endoplasma kasar, dimana kolagen tipe III dapat diproduksi dalam jumlah besar. Ini merupakan tahap awal dari kolagen tipe I, yang bertanggung jawab untuk membangun dan mengatur struktur serat dalam jaringan ikat yang utuh.

Badan Golgi yang besar membentuk membran yang diperlukan untuk pembangunan sistem saluran di mana komponen kolagen diangkut ke tempat kerjanya.

Bagian kedua dari sel myofibroblast memiliki kompleks aktin-miosin yang sesuai dengan yang ada di sel otot polos. Aktin dan miosin adalah untaian protein yang terhubung satu sama lain sedemikian rupa sehingga dapat berkontraksi (berkontraksi) melalui stimulus yang memadai dan dengan konsumsi energi. Berbeda dengan otot rangka, sel otot polos tidak lurik dan tidak dapat berkontraksi dengan cepat. Namun mereka mampu menahan ketegangan yang kuat untuk waktu yang lama. Ciri khusus miofibroblas adalah hubungan langsung dengan benang fibronektin dalam matriks ekstraseluler.

Rantai protein ini membentuk sistem jembatan yang menghubungkan sel satu sama lain. Melalui sambungan, kontraksi dapat ditransfer ke seluruh sistem dan dengan demikian ke struktur jaringan yang lebih besar.

Fungsi & tugas

Myofibroblas ditemukan di lapisan subkutan hampir semua selaput lendir. Di sana mereka bertanggung jawab untuk menjaga ketegangan dan fisiognomi jenis jaringan khusus. Pembentukan kriptus (lekukan) dan tonjolan di usus kecil sangat ditentukan oleh kontraktilitasnya.

Menjaga tegangan dan volume pada pembuluh juga salah satu tugasnya, misalnya pada tubulus testis dan kapiler. Berbeda dengan pembuluh darah arteri besar, tabung halus ini tidak mengandung lapisan sel otot polos. Karena adanya myofibroblast, bagaimanapun, ada fungsi residual dimana tegangan dinding pembuluh dapat disesuaikan dengan berbagai kebutuhan. Mungkin fungsi miofibroblas yang paling penting adalah berpartisipasi dalam penyembuhan luka. Tubuh berusaha menutup kerusakan jaringan yang disebabkan oleh cedera atau proses patologis lainnya secepat mungkin.

Myofibroblast memainkan peran penting dalam hal ini. Pertahanan kekebalan memainkan peran kunci ketika kerusakan jaringan terjadi. Antara lain, peningkatan jumlah makrofag (sel pemulung) dikirim ke area yang rusak untuk menyerap dan memfagositkan jaringan mati. Munculnya sel-sel ini merupakan rangsangan awal untuk pengubahan fibroblas menjadi miofibroblas, yang menghasilkan sejumlah besar serat kolagen yang diletakkan seperti jaringan di atas area yang rusak dan membentuk penutupan luka sementara. Pada saat yang sama, mereka terhubung satu sama lain dan ke tepi luka melalui benang fibronektin.

Kontraksi semua myofibroblast menyebabkan mereka tertarik bersama, sebuah proses penting untuk mempercepat penutupan luka. Struktur seperti jaring ini akan dibangun kembali pada langkah selanjutnya. Kolagen tipe III menjadi tipe I, serat-seratnya berbaris sepanjang arah tarikan. Myofibroblast menjadi tidak aktif dan menghentikan aktivitas ketegangannya.

Penyakit

Kemampuan myofibroblast untuk bertindak pada dasarnya konstitusional dan menurun seiring bertambahnya usia. Kelemahan jaringan ikat sangat ditentukan oleh spesifikasi dan perkembangan ini. Aktivitas fisik secara teratur tidak dapat menghentikan atau membalikkan proses ini sepenuhnya, tetapi dapat memberikan efek positif jangka panjang.

Terjadinya myofibroblast bergantung pada mediator yang menggerakkan diferensiasi mereka. Jika ini hilang atau hanya dalam jumlah kecil, tidak cukup sel yang dikonversi. Mereka tidak dapat memenuhi fungsi yang biasanya mereka lakukan, atau tidak cukup. Kelemahan dalam sistem kekebalan khususnya dapat memiliki konsekuensi seperti itu, tetapi juga cacat genetik yang memengaruhi faktor pertumbuhan yang penting untuk diferensiasi.

Peningkatan aktivitas myofibroblast pada gilirannya dapat terlibat dalam proses patologis yang disebut fibrosis. Ini adalah penyakit di mana kerangka jaringan ikat organ diperkuat. Mereka sebagian besar disebabkan oleh konsumsi racun dalam jangka waktu lama atau oleh penyakit autoimun. Akibatnya, selama proses penyakit, elastisitas jaringan ikat berkurang secara signifikan dan fungsi organ yang terkena terganggu secara signifikan. Contoh umum penyakit yang disebabkan oleh racun adalah fibrosis paru sebagai akibat dari peningkatan paparan debu batu bara, asbes, atau debu tepung.

Scleroderma adalah penyakit autoimun di mana kulit dan fasia dipengaruhi oleh pembentukan kembali jaringan ikat. Penurunan fungsi paru yang signifikan karena keterlibatan fasia paru sering menjadi alasan terbatasnya umur.