Setelah cedera berdarah, file Agregasi trombosit pemulihan sebagai langkah penting dalam perawatan luka. Ini memastikan bahwa trombosit menumpuk dalam beberapa menit, menempelkan area yang rusak bersama-sama dan dengan cara ini membiarkan aliran darah surut.
Apa itu agregasi platelet?
Agregasi trombosit adalah nama yang diberikan ke bagian penting dari proses selama pembekuan darah. Pada fase pertama pembekuan darah (hemostasis primer), trombosit (Yunani: trombos, gumpalan) memastikan penutupan luka primer dengan menggumpal dan menumpuk (Latin: agregat, menumpuk).
Prosesnya disertai dengan penyempitan pembuluh darah yang terkena dan daerah sekitarnya. Trombosit darah (trombosit) mengubah penampilan dan sifat pada permukaan sel saat mereka mengumpul. Perubahan bentuk trombosit mengekspos reseptor di permukaan yang sekarang aktif. Trombosit yang aktif dapat menempel pada dinding pembuluh yang melaluinya.
Selain itu, proses lain berlangsung yang mendukung hemostasis. Faktor apa pun yang dilepaskan pada dinding pembuluh yang rusak mengarahkan trombosit ke titik ini. Selain itu, zat dilepaskan yang mencegah peradangan dan memulai langkah selanjutnya dalam pembekuan darah. Mereka memastikan penutupan luka permanen dan akhirnya penyembuhan.
Fungsi & tugas
Agregasi trombosit mencegah kehilangan banyak darah setelah cedera. Proses ini merupakan bagian dari sistem pembekuan darah. Sistem ini bekerja sebagai interaksi yang kompleks dan tersetel dari berbagai sel (trombosit), faktor koagulasi, dan beberapa zat pembawa pesan. Ini bekerja seperti reaksi berantai.
Faktor koagulasi sebagian besar adalah protein yang diaktifkan dalam kondisi tertentu dan pada gilirannya memulai atau mempercepat reaksi dalam proses koagulasi. Dalam penggunaan medis, faktor koagulasi diberi angka Romawi (dari 1 hingga 13).
Trombosit memulai reaksi koagulasi jika permukaannya rusak. Proses di baliknya berlangsung dalam tiga tahap. Adhesi (bahasa Latin: menempel) serta agregasi trombosit dan pembentukan sumbat yang menutup luka. Dinding sel dari pembuluh atau jaringan yang cedera melepaskan faktor aktif-koagulasi, yang disebut faktor Von Willebrand. Ini adalah molekul protein yang disintesis oleh sel-sel di dinding pembuluh dalam (sel endotel) dan sel prekursor trombosit darah. Itu disimpan di trombosit dan dilepaskan saat diaktifkan. Faktor inilah yang bertanggung jawab atas adhesi trombosit darah (menempel di dinding pembuluh) sehingga menutupi luka secara tipis.
Pada saat yang sama, agregasi platelet dimulai dengan cara ini. Ini terjadi karena setelah aktivasi trombosit darah, gen juga diaktifkan yang mengatur sintesis reseptor yang diperlukan untuk agregasi bergerak. Dengan bantuan kolagen protein struktural, trombin, enzim penting dalam pembekuan darah, nukleotida adenosin difosfat (ADP), hormon seperti adrenalin dan zat endogen lainnya, trombosit mengubah bentuknya. Dalam prosesnya, komponen lebih lanjut dilepaskan dan daerah yang terkena disiapkan untuk langkah pembekuan darah selanjutnya.
Sebuah kaskade berbagai faktor diaktifkan. Sementara agregasi trombosit awalnya dapat dibalik, suatu tingkat akhirnya tercapai di mana jaringan trombosit dengan partisipasi protein khusus (fibrinogen, faktor I) dan trombus yang tidak dapat diubah (sumbat pembekuan darah) terbentuk.
Penyakit & penyakit
Gangguan agregasi trombosit dapat memanifestasikan dirinya sebagai reaksi yang meningkat atau menurun. Mereka dapat terjadi pada pasien dengan kecenderungan turun-temurun atau setelah minum obat tertentu. Penyakit bawaan jarang terjadi dan mempengaruhi agregasi platelet itu sendiri atau berbagai proses yang menyertai proses tersebut.
Mereka yang terkena menjadi mencolok dengan perdarahan mukosa dan hidung yang terjadi secara spontan serta oleh kecenderungan mereka untuk hematoma (memar). Pasien wanita menderita perdarahan menstruasi yang berat dan perdarahan saat lahir.
Salah satu penyakit bawaan ini dinamai menurut nama dokter anak Swiss E. Glanzmann: penyakit Glanzmann-Naegeli (juga trombastenia Glanzmann). Itu diwarisi sebagai sifat resesif autosom. Yang terpengaruh adalah reseptor di membran platelet yang tidak tersedia dalam jumlah yang cukup karena perubahan genetik (mutasi). Pasien dengan defek ini berisiko besar untuk mengonsumsi inhibitor agregasi trombosit seperti Aspirin®.
Pada sindrom Willebrand-Jürgens, faktor yang penting untuk adhesi dan agregasi trombosit tidak ada dalam jumlah yang cukup atau dengan keterbatasan kualitatif. Ini berarti tidak berfungsi penuh dan adhesi platelet sebagai langkah persiapan agregasi terganggu.
Dua ahli hematologi Prancis memiliki kesamaan dengan kelainan trombosit yang sangat langka dan diturunkan lainnya: sindrom Bernard-Soulier. Terutama adhesi trombosit darah yang terpengaruh. Ini berkurang dan dengan cara ini juga mengurangi agregasi platelet.
Pasien dengan penyakit kolam penyimpanan menunjukkan kinerja sekresi yang terganggu setelah aktivasi trombosit. Ini karena butiran yang hilang. Ini adalah endapan seluler (vesikula) dari mana berbagai faktor dilepaskan selama aktivasi trombosit darah. Sindrom trombosit abu-abu (sindrom trombosit abu-abu) adalah bentuk khusus.
Gangguan agregasi trombosit yang didapat atau diobati juga lebih sering didiagnosis. Apa yang disebut trombosit darah habis, yang tidak lagi dapat berkumpul, dapat terjadi pada pasien dialisis, melalui mesin jantung-paru, pada penyakit ginjal yang parah atau setelah luka bakar. Situasi dalam kasus ini mirip dengan penyakit kolam penyimpanan.
Peningkatan agregasi trombosit ditemukan pada penyakit jantung koroner, setelah stroke, penyakit pembuluh darah dan trombosis akut. Obat yang menghambat fungsi trombosit sering digunakan untuk profilaksis trombosis. Asam asetilsalisilat (misalnya dalam aspirin) adalah salah satunya. Ada juga beberapa obat kemoterapi yang mengurangi agregasi platelet.
.jpg)
.jpg)
.jpg)
.jpg)