Pembekuan

Pembekuan adalah istilah sinonim untuk Pembekuan. Ini bisa berarti koagulasi darah, getah bening atau protein. Ada juga prosedur elektrokoagulasi dalam operasi frekuensi tinggi.

Apa koagulasi?

Koagulasi darah di satu sisi dan koagulasi protein di sisi lain relevan secara medis. Pembekuan darah atau disebut juga getah bening Hemostasis ditunjuk. Hemostasis bertanggung jawab untuk menghentikan perdarahan. Hemostasis dapat dibagi menjadi dua sub-proses. Hemostasis primer disebut hemostasis, hemostasis sekunder disebut pembekuan darah.

Koagulasi protein berperan dalam perkembangan nekrosis koagulasi. Nekrosis semacam itu ditemukan, misalnya saat terkena panas atau asam.

Fungsi & tugas

Pembekuan darah adalah fungsi vital tubuh. Hanya berkat koagulasi, darah yang berlebihan dapat keluar dari pembuluh jika terjadi cedera. Selain itu, koagulasi menciptakan prasyarat untuk penyembuhan luka.

Hemostasis dimulai segera setelah cedera. Ketika pembuluh darah terluka, darah bocor dan bersentuhan dengan jaringan ikat di sekitarnya. Trombosit darah (trombosit) menempel pada serat kolagen dari jaringan ikat. Proses ini dikenal sebagai adhesi platelet.

Faktor von Willebrand menciptakan hubungan antara trombosit darah individu sehingga luka ditutupi lapisan tipis. Proses adhesi mengaktifkan trombosit. Mereka melepaskan berbagai zat yang, antara lain, menyebabkan koagulasi. Selain itu, trombosit berkumpul dan membentuk sumbat yang menutup luka untuk sementara. Namun, trombus putih ini tidak terlalu stabil. Hemostasis plasma dengan koagulasi darah diperlukan untuk penutup yang lebih rapat.

Hemostasis plasmatik atau hemostasis sekunder adalah fase pembekuan darah. Ini dapat dibagi menjadi beberapa fase. Pada fase aktivasi, trombosit diaktifkan. Ini terjadi melalui kontak dengan jaringan ikat. Kontak mengubah faktor koagulasi VII menjadi bentuk aktifnya dan beberapa trombin terbentuk.

Ketika trombin yang cukup telah terbentuk, kompleks faktor IV dan VIII diaktifkan. Kompleks aktivator ini kemudian mengaktifkan faktor penting X. Fase aktivasi diakhiri dengan pembentukan trombin aktif.

Fase koagulasi mengikuti. Trombin aktif enzimatik membelah berbagai unit kimia dari fibrinogen dalam fase koagulasi. Ini menciptakan fibrin. Fibrin disimpan di antara trombosit sehingga ikatan stabil terbentuk. Ini menstabilkan seluruh trombus. Sel darah merah (eritrosit) juga disimpan di jaringan fibrin-platelet. Trombus putih menjadi trombus merah.

Trombosit berkontraksi, menarik jaringan fibrin. Akibatnya tepi luka berkontraksi dan lukanya menutup. Namun, sel jaringan ikat masih dapat menembus luka. Mereka bertanggung jawab untuk penyembuhan luka.

Penyakit & penyakit

Koagulasi darah dapat terganggu pada setiap fase koagulasi. Masing-masing dari berbagai kelainan ini pada akhirnya mengarah pada peningkatan kecenderungan perdarahan. Hemostasis primer dapat terganggu jika terdapat defisiensi platelet yang parah. Seseorang berbicara di sini tentang trombositopenia. Ini bisa jadi akibat leukemia atau penyakit menular, misalnya.

Gangguan kongenital hemostasis primer yang paling umum adalah sindrom Willebrand-Juergens. Namun pada kebanyakan kasus, pembekuan darah hanya sedikit terganggu, sehingga banyak orang yang terkena tidak sadar akan penyakitnya.

Lebih lanjut, gangguan koagulasi dapat terjadi jika tidak ada faktor koagulasi. Contoh paling terkenal dari penyakit jenis ini adalah hemofilia.Ia juga dikenal sebagai hemofilia. Bentuk paling umum dari hemofilia adalah hemofilia A dan hemofilia B. Pada hemofilia A, faktor koagulasi VIII tidak ada, pada hemofilia B tidak ada faktor koagulasi XI. Gangguan ini bawaan.

Namun, koagulasi juga bisa terganggu oleh kekurangan vitamin K. Jika terjadi kekurangan vitamin K, faktor koagulasi II, VII, IX dan X tidak dapat lagi diproduksi dalam jumlah yang cukup oleh hati. Karena sebagian besar faktor koagulasi diproduksi di hati, masalah dengan koagulasi dan dengan demikian peningkatan perdarahan juga dapat terjadi pada penyakit hati.

Yang mengancam jiwa, bagaimanapun, bukan hanya gangguan koagulasi yang menyebabkan peningkatan kecenderungan perdarahan, tetapi juga gangguan di mana pembekuan darah terjadi secara tidak normal. Contoh gangguan tersebut adalah koagulopati intravaskular diseminata (DIC). Koagulopati konsumsi ini biasanya terjadi sebagai komplikasi dari berbagai gambaran klinis. Koagulopati konsumsi dapat terjadi dalam konteks syok, keracunan darah yang parah, luka bakar yang parah atau komplikasi kelahiran. DIC diprakarsai oleh peningkatan kadar histamin, serotonin, adrenalin secara patologis, dengan penghancuran trombosit darah atau oleh racun bakteri.

Faktor koagulasi semakin banyak dikonsumsi dan pembentukan gumpalan darah kecil (mikrotrombi) terjadi. Ini menyumbat pembuluh darah. Paru-paru, ginjal dan jantung sangat terpengaruh. Pada tahap kedua penyakit, terjadi penurunan trombosit darah dan faktor pembekuan. Fibrinolisis mengikuti. Karena kekurangan trombosit dan faktor pembekuan, tubuh tidak bisa lagi menutup pembuluh darah yang rusak. Hasilnya adalah perdarahan yang tidak terkontrol (diatesis hemoragik). Sementara trombus telah terbentuk di beberapa tempat karena peningkatan koagulasi, perdarahan terjadi di tempat lain. Pada tahap akhir DIC, gambaran lengkap tentang kejutan muncul.